PEDF首先被發(fā)現(xiàn)是由人胎兒視網(wǎng)膜色素上皮細胞合成并釋放到光感受器基質中的。它定位于人類染色體17p。PEDF是一種50 kDa多功能糖蛋白，屬于絲氨酸蛋白酶抑制劑超基因(serpin)家族，作用類似絲氨酸蛋白酶的底物而不是抑制劑，也被描述為絲氨酸肽酶抑制劑，分支F(α-2抗胞漿素，色素上皮衍生因子)，成員1。該基因編碼418個氨基酸蛋白質，天冬酰胺糖基化位點在285-287位(Asn-Leu-Thr)，N端信號肽與分泌蛋白相關。PEDF的電荷分布不對稱，高密度的堿性殘基集中在分子的一側(正極)，酸性殘基集中在另一側。在肝臟中，也在許多人體組織中，如肺、腦、腎和脂肪組織中合成。
已經(jīng)發(fā)現(xiàn)PEDF與三種不同類型分子的相互作用:細胞外基質的糖胺聚糖、膠原和神經(jīng)元細胞表面的受體。PEDF具有神經(jīng)膠質、神經(jīng)營養(yǎng)、神經(jīng)保護和抗腫瘤的特性。PEDF作用于視網(wǎng)膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞的神經(jīng)元分化和存活。在PEDF已經(jīng)鑒定出兩個功能表位，一個34-mer肽(殘基24-57)和一個44-mer肽(殘基58-101)。44-mer肽與假定的80 kDa受體(PEDFRN)相互作用，在Y-79細胞(視網(wǎng)膜母細胞瘤細胞)、小腦和運動神經(jīng)元以及神經(jīng)視網(wǎng)膜中鑒定，并復制神經(jīng)營養(yǎng)功能和阻斷血管滲漏的能力。34聚體肽可能通過內(nèi)皮細胞上識別的不同受體(PEDF受體)誘導凋亡，阻斷內(nèi)皮細胞遷移和角膜血管生成，但不能誘導Y-79分化。
最近，PEDF也被證明具有有效的抗血管生成活性，因為它特異性地抑制內(nèi)皮細胞的遷移，這是血管生成的一個重要步驟。其活性等于或取代其他抗血管生成因子，包括血管抑素、內(nèi)皮抑素和血小板反應素-1。在細胞培養(yǎng)和動物模型中，PEDF抑制內(nèi)皮細胞生長和遷移，抑制缺血誘導的新生血管形成，而在豬肝中，PEDF的表達與身體肌肉發(fā)達和肥胖有關。分析顯示，人體PEDF與體重指數(shù)、CRP、舒張壓、胰島素、Quicki相關。代謝綜合征患者(NCEP標準)的PEDF值明顯高于健康受試者，表明PEDF是多發(fā)性硬化癥的獨立標志物，具有足夠的診斷效力。
產(chǎn)品詳情：
靈敏度：?0.045 ng/ml
檢測范圍：0.15-6 ng/ml
檢測樣本類型：Serum, Plasma-Citrate
標準曲線：
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訂購詳情：
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