1. Human?MBL?ELISA kit（人甘露糖結(jié)合凝集素）

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?產(chǎn)品編號: EHC035

?種屬反應(yīng):Human

?樣本用量:100ul

?樣本類型:血清、血漿和細(xì)胞培養(yǎng)上清

?檢測方法:夾心法ELISA

?靈敏度: 0.08ng/ml

?檢測范圍: 0.156-10ng/ml

甘露聚糖結(jié)合凝集素（Mannan-binding lectin,MBL），也稱甘露糖結(jié)合蛋白或甘露聚糖結(jié)合蛋白，是膠原凝集素家族中的一種先天免疫防御蛋白，膠原凝集素家族成員的共同結(jié)構(gòu)特點是：有一個富含半胱氨酸的氨基末端結(jié)構(gòu)域，一個膠原樣區(qū)，一個α-螺旋頸區(qū)和一個羧基 末端的C型（鈣依賴性）凝集素糖識別域（CRD）。在嚙齒動物和其他動物中存在兩種MBL蛋白（MBL-1 and MBL-2），而人只有一種功能性MBL蛋白。成年人MBL與小鼠MBL-1和MBL-2分別有58%和61%的氨基酸序列同源性。MBL主要由肝臟合成，在人小腸和睪丸中少量表達。MBL能選擇性識別并可逆性結(jié)合單糖，如甘露糖、N-乙酰甘露糖胺、乙酰葡糖胺和葡萄糖等。MBL和纖維膠凝蛋白可以通過其膠原樣區(qū)與MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶結(jié)合形成復(fù)合物，可活化MASPs酶原，進而激活補體凝集素途徑，發(fā)揮天然抗感染免疫效應(yīng)。目前研究顯示，MBL與感染性疾病和自身免疫疾病相關(guān)。

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2. Human CCL19/MIP-3β ELISA kit（人趨化因子C-C-基元配體19）

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?產(chǎn)品編號: EHC036

?種屬反應(yīng):Human

?樣本用量:100ul

?樣本類型:血清、血漿和細(xì)胞培養(yǎng)上清

?檢測方法:夾心法ELISA

?靈敏度: 7.8pg/ml

?檢測范圍: 15.6-1000pg/ml

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趨化因子C-C-基元配體19（CCL19）屬于CC趨化因子家族的一員，也稱為EBI1配體趨化因子（ELC）和巨噬細(xì)胞炎性蛋白-3β（MIP-3β）。CC細(xì)胞因子的特征是有兩個相鄰半胱氨酸。CCL9基因定位于人9號染色體上，CCL19在胸腺和淋巴結(jié)中大量表達，在氣管和結(jié)腸中的表達呈中等水平，在胃、小腸、肺、腎和脾中含量較低。CCL19可特異性結(jié)合趨化因子受體CCR7，從而誘導(dǎo)其靶細(xì)胞的作用。CCL19可能在正常淋巴細(xì)胞再循環(huán)和歸巢中發(fā)揮作用，并在胸腺T細(xì)胞和T細(xì)胞和B細(xì)胞向次級淋巴器官的遷移中也起著重要的作用。

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3. Human Vitamin D Binding Protein ELISA kit（人維生素D結(jié)合蛋白）

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?產(chǎn)品編號: EHC037

?種屬反應(yīng):Human

?樣本用量:100ul

?樣本類型:血清、血漿和細(xì)胞培養(yǎng)上清

?檢測方法:夾心法ELISA

?靈敏度: 0.19ng/ml

?檢測范圍: 0.39-25ng/ml

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維生素D結(jié)合蛋白(Vitamin D Binding Protein，VDBP) ，又稱gc-球蛋白，屬于結(jié)合白蛋白超家族，是一種58kDa的糖蛋白，其作為維生素D的載體蛋白在血清中以高濃度循環(huán)。VDBP有三個顯性等位基因(Gc1f、Gc1s和Gc2)且具有高度多態(tài)性。VDBP含有458個氨基酸，二硫鍵折疊使其分為三個結(jié)構(gòu)域。VDBP主要在肝細(xì)胞中表達，成熟人VDBP與小鼠和大鼠VDBP的氨基酸序列同源性為77%。

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VDBP是一種多功能球蛋白，在結(jié)合轉(zhuǎn)運維生素D、激活巨噬細(xì)胞、清除肌動蛋白、增強中性粒細(xì)胞趨化及激活破骨細(xì)胞等過程中發(fā)揮重要作用。VDBP是維生素D的轉(zhuǎn)運蛋白并介導(dǎo)維生素D在血漿中的代謝。此外VDBP與血漿中肌動蛋白結(jié)合，參與細(xì)胞外肌動蛋白的清除，防止肌動蛋白聚合物引起的彌散性血管內(nèi)凝血。在炎癥過程中，炎癥細(xì)胞的趨化和效應(yīng)功能受多種介質(zhì)調(diào)控，其中補體C5a是最重要的炎癥反應(yīng)因子，可介導(dǎo)靶細(xì)胞多重作用，包括趨化、脫顆粒、細(xì)胞黏附的改變、血管收縮、血管通透性增加、平滑肌收縮等。血漿中的VDBP可増強C5a和C5a des Arg介導(dǎo)的對中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的趨化作用。有研究表明，VDBP可以結(jié)合并轉(zhuǎn)運內(nèi)毒素介導(dǎo)膿毒癥的發(fā)生，或通過部分去糖基化作用形成巨噬細(xì)胞激活因子參與炎癥反應(yīng)并通過增強補體C5a介導(dǎo)的信號而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

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