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細(xì)胞焦亡

2022-05-25
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細(xì)胞焦亡

細(xì)胞焦亡是一種由典型或非典型機(jī)制啟動(dòng),并由炎性胱天蛋白酶(caspases)執(zhí)行的程序性細(xì)胞死亡的過(guò)程,它由不同于細(xì)胞凋亡 (apoptosis)的特定炎性胱天蛋白酶(caspases-1, -4, -5, -11)觸發(fā),典型和非典型途徑均導(dǎo)致gasdermin D (GSDMD)的活化,從而形成導(dǎo)致細(xì)胞滲漏和裂解的孔洞,典型順序涉及病原相關(guān)分子模式(PAMPs)和損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)介導(dǎo)的炎性小體形成,導(dǎo)致caspases-1激活、GSDMD裂解,IL-1β和IL-18成熟,非典型途徑的特征在于其他三個(gè)胱天蛋白酶與革蘭氏陰性細(xì)菌脂多醣(LPS)的直接相互作用以及隨后的GSDMD激活,細(xì)胞質(zhì)成分被釋放到細(xì)胞外導(dǎo)致局部的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),這種炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)可以變成全身性的,從而突出了細(xì)胞焦亡正常功能在調(diào)動(dòng)免疫細(xì)胞抵抗病原體方面的重要性,然而,細(xì)胞焦亡也可導(dǎo)致與炎癥有關(guān)的病理,包括癌癥進(jìn)展和自身免疫性疾病。


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細(xì)胞焦亡

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